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鱼病知识——传染性肌肉坏死病

2020-03-19 07:31:32

水生动物健康评估

原文链接

自动标签: 亲虾 休渔 传染性皮下和造血器官坏死病 对虾 IMNV 白对虾 IMN 淋巴

病原

传染性肌肉坏死病毒(IMNV)是一种20面体的无囊膜颗粒,基因组为7560bp的单片段双链RNA分子。该病毒引起的症状(指肉眼可见的病变和组织学病变)与对虾白尾病、罗氏沼虾白尾病类似。与白斑综合症病毒(WSSV)、黄头病病毒(YHV)、桃拉综合症病毒(TSV)、传染性皮下和造血器官坏死病毒(IHHNV)等对虾病毒相比,IMNV较难通过常规消毒方法灭活(如曝晒、氯处理等),怀疑存在储存宿主,但无文献依据。

易感宿主种类

IMNV的主要宿主是太平洋对虾和南美白对虾,可暴发重大疫情,导致严重损失。此外,太平洋蓝对虾及斑节对虾可试验感染该病毒,但攻毒试验未引起严重致死率。

易感阶段

在海水、半咸水或低盐度苦咸水养殖的南美白对虾稚体和未成年虾受IMN影响最大。


靶器官及组织

IMNV主要感染横纹肌(骨骼肌,心肌等)、结缔组织、血细胞及淋巴器官。经过感染后存活的某些南美白对虾个体可能终生带病毒,认为病毒可以垂直传播至子代。

当海鸟捕食病虾时,其肠道或粪便中病毒可能仍有传染性,可通过鸟粪或对虾尸体在养殖场内或养殖场之间传播。


传播机制

IMNV已被证实可通过对虾同类相食传播,此外也可能通过水传播,或从种虾至子代垂直传播,不过尚未确定是经卵传播还是由新生虾卵表面污染所致。

地理分布

据报道,IMNV出现在巴西东北部、东爪哇岛,以及东南亚的西爪哇岛、苏门答腊岛、班卡岛、婆罗洲、南苏拉威西、巴厘岛、龙目岛和松巴哇岛。根据非官方和非正式的报道,IMNV也出现在其他东南亚国家。


死亡率和发病率

养殖南美白对虾IMN感染死亡率介于40%~ 70%,感染虾群的饲料转化率( FCR)比正常值高约1.5~ 4.0倍,甚至更高。


抗病育种

据非正式报道,在IMN流行地区的虾场内,某些经过筛选的南美白对虾品系存活率和养殖情况均较好。在一项为期20d的对照实验中,对虾感染IMNV后,某些人工养殖南美白对虾品系存活率高于其他品系。


卵和幼体的消毒

通常认为IMNV可垂直传递,但无科学数据证明。消毒卵和幼体是一项推荐的管理措施,可减少亲虾传播疫病给卵和幼体的可能性,可能减少IMNV对虾卵和幼体的污染。


常规管理措施
采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术筛选养殖亲虾或所产的卵/无节幼体,去除检测阳性者。此外,实行休渔和从无IMNV的南美白对虾种群引种,在感染养殖场或整个养殖地区进行重新养殖,并培育最适应当地养殖条件且无特定病原体(SPF)的南美白对虾种群,经验证,这是防控包括IMN在内的对虾病毒性疫病的最佳养殖实践措施。

现场诊断方法
对虾急性感染IMNV可根据病症作初步诊断。IMN急性感染期的对虾在横纹肌(骨骼肌)出现局部至弥散的白色坏死区,特别是在远腹节段及尾扇,某些虾的这些部位会坏死发红。严重感染的对虾处于濒死状态,镜检可见配对淋巴器官(L0)肥大,是正常大小的3~4倍。


显微诊断
IMN急性和慢性感染可通过组织学方法作临时诊断。横纹肌及淋巴组织病变不是IMN的特异性病变,由野田村病毒PvNV引起的对虾白尾病有非常类似的症状,因此确诊需要其他信息(如组织学、肉眼可见症状、发病率、死亡率或RT- PCR产物等)。

组织学检查采用常规的苏木精-伊红(HE )染色切片。对虾急性感染IMNV后出现横纹(骨骼)肌纤维特征性凝固性坏死,肌纤维间有明显水肿,某些对虾可同时呈现急性病变和陈旧病变。这些对虾的肌纤维出现凝固性至液化性坏死,伴之血细胞中度渗出及堆积。在大多数晚期病灶中,血细胞及发炎肌纤维被纤维细胞松散基质及结缔组织纤维所取代,散布在血细胞及(推测的)再生肌纤维之间。 
 
淋巴器官球状体细胞( LOS)堆积导致淋巴组织明显肥大,这在患有急、慢性IMN的对虾中很常见。外逸的大量淋巴器官球状体细胞常见于其他组织,并非在主要淋巴组织附近。外逸淋巴器官球状体细胞常见于位于鳃的血淋巴腔、心脏、触角腺管附近及腹神经索。